La
réponse immune spécifique contre le VIH, englobant une augmentation des T CD8+ ,
des NK et des Ac neutralisants spécifiques, ne contrôle que partiellement
l’infection virale. Aussi, beaucoup d’interleukines, chimiokines et autres
protéines de la phase aigue, des IFN ou des TNF sont libérées lors de la phase
aigue de l’infection par le VIH.
Si
le virus finit par déjouer les défenses de l'organisme, c'est entre autres
parce qu'il est extrêmement instable, c'est-à-dire que ses gènes et son enveloppe
se modifient si rapidement que le SI est dépassé, réagit trop fortement et
finit par s'épuiser.
L’épuisement
du SI entraîne des défauts fonctionnels des TC à mesure que l’infection progresse,
surtout, une diminution de la production des cytokines, de la prolifération et
de la différenciation en cellules effectrices. De leur côté, les cellules NK
voient leurs récepteurs inhibiteurs augmenter en même temps que leurs
récepteurs activateurs diminuer ce qui se traduit par une baisse de sécrétion
des cytokines et des chimiokines et une chute de la capacité d’ADCC : la charge
virale augmente en conséquence.
Les Ac qui apparaissent après une infection
par le VIH sont dirigés contre d'abord la gp110 de l'enveloppe, puis les p24 et
p18 du noyau, mais généralement ils ne sont pas neutralisant et possèdent des
titres très bas. En outre, le VIH use de sa très grande capacité de camouflage
dans certaines muqueuses pour échapper aux différentes réponses immunes déployées
contre lui.
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