Fiche de révision · S6

Résumé — Biochimie approfondie

Tout le module en une page : les chapitres condensés en points essentiels, le vocabulaire et les pièges d'examen. Pour la veille de l'épreuve.

Structure, spécificité et classification des enzymes

Enzyme = protéine catalytique ; structure primaire → secondaire → tertiaire (site actif) → quaternaire (oligomères).
Holoenzyme = apoenzyme + cofacteur ; cofacteur = activateur (ion métallique) ou coenzyme (souvent dérivé d'une vitamine : NAD⁺, FAD, biotine, TPP).
Spécificité de substrat (glucokinase = absolue vs hexokinase = large) ≠ spécificité d'action (kinases, décarboxylases, isomérases).
Site actif = site de liaison + site catalytique ; modèle clé-serrure (Fischer) vs ajustement induit (Koshland).
6 classes EC : oxydoréductases, transférases, hydrolases, lyases, isomérases, ligases (numéro EC à 4 chiffres).

Michaelis-Menten : v = Vmax·[S] / (Km + [S]) ; Km = [S] pour v = Vmax/2, inversement lié à l'affinité.
Lineweaver-Burk (1/v vs 1/[S]) : ordonnée à l'origine = 1/Vmax, abscisse à l'origine = −1/Km.
Inhibition compétitive : Km ↑, Vmax inchangée · Non compétitive : Km inchangé, Vmax ↓ · Incompétitive : Km ↓ et Vmax ↓.
Régulation allostérique : effecteur sur site distinct, enzyme oligomérique (ex. PFK-1 activée par AMP, inhibée par ATP/citrate).
Régulation covalente : phosphorylation réversible (PKA, glucagon/insuline) ou protéolyse irréversible (zymogène → enzyme active).

PDH (mitochondrie) : pyruvate + CoA-SH + NAD⁺ → acétyl-CoA + CO₂ + NADH,H⁺, irréversible, régulée par phosphorylation.
1 tour de cycle = citrate → isocitrate → α-cétoglutarate → succinyl-CoA → succinate → fumarate → malate → oxaloacétate.
Bilan par tour : 3 NADH,H⁺ + 1 FADH₂ + 1 GTP + 2 CO₂ ; seule la succinate déshydrogénase est membranaire (= complexe II).
Rôle amphibolique : catabolique ET anaplérotique (précurseurs de biosynthèse), compensé par la pyruvate carboxylase.
Chaîne respiratoire : NADH/FADH₂ → O₂, gradient de H⁺, ATP synthase ; ≈ 3 ATP/NADH, ≈ 2 ATP/FADH₂ (phosphorylation oxydative).

Phase oxydative (irréversible) : G6PD + 6-phosphogluconate DH → 1 ribulose-5-P + 2 NADPH,H⁺ + 1 CO₂ par glucose-6-P.
Phase non oxydative (réversible) : transcétolase (TPP) + transaldolase interconvertissent pentoses ↔ intermédiaires glycolytiques.
NADPH → biosynthèses réductrices + régénération du glutathion réduit (antioxydant) ; ribose-5-P → acides nucléiques.
G6PD = enzyme clé, inhibée par un rapport NADPH/NADP⁺ élevé.
Déficit en G6PD (lié à l'X) → anémie hémolytique déclenchée par la fève (favisme), certains médicaments ou une infection.

Néoglucogenèse hépatique (≈ 90 %) et rénale ; précurseurs : pyruvate, lactate, glycérol, acides aminés glucoformateurs — jamais les acides gras.
3 contournements de la glycolyse : pyruvate carboxylase + PEPCK · fructose-1,6-bisphosphatase · glucose-6-phosphatase (foie/rein seulement).
Régulation réciproque via le fructose-2,6-bisphosphate : active PFK-1 (glycolyse), inhibe la FBPase-1 (néoglucogenèse).
Glycogénogenèse : UDP-glucose → glycogène synthase (liaisons α-1,4) + enzyme branchante (α-1,6, tous les 8-10 résidus).
Glycogénolyse : glycogène phosphorylase + enzyme débranchante ; glucagon/adrénaline (AMPc-PKA) activent, insuline inhibe.

Activation (acyl-CoA synthétase, coût 2 liaisons riches en énergie) puis navette de la carnitine (CPT I limitante, inhibée par le malonyl-CoA).
4 réactions récurrentes (mitochondrie) : déshydrogénation (FAD) → hydratation → déshydrogénation (NAD⁺) → clivage thiolytique → 1 acétyl-CoA/tour.
Palmitate (C16) : 7 tours → 8 acétyl-CoA + 7 FADH₂ + 7 NADH,H⁺ → bilan net ≈ 129 ATP.
AG insaturés : isomérase + réductase supplémentaires · AG impairs : propionyl-CoA final → succinyl-CoA (anaplérotique).
Cétogenèse hépatique : acétoacétate, β-hydroxybutyrate, acétone → carburant du muscle, cœur, cerveau (jeûne prolongé).

Radical acétyle mitochondrie → cytosol via le système du citrate (citrate synthase, translocase, citrate lyase, enzyme malique → NADPH).
Acétyl-CoA carboxylase (biotine, ATP) : acétyl-CoA → malonyl-CoA, étape clé et limitante de la lipogenèse.
Élongation sur l'ACP (et non le CoA) : condensation → réduction (NADPH) → déshydratation → réduction (NADPH), × 7 tours → palmitate.
Triglycéride = glycérol-3-phosphate + 3 acyl-CoA, via l'acide phosphatidique puis le diacylglycérol.
Malonyl-CoA inhibe la CPT I : lipogenèse (cytosol, NADPH, ACP) et β-oxydation (mitochondrie, FAD/NAD⁺, CoA) ne fonctionnent jamais en même temps.

Nucléotide = base azotée (purine A/G à 2 cycles, pyrimidine C/T/U à 1 cycle) + pentose (ribose/désoxyribose) + phosphate(s).
Synthèse de novo purique sur le PRPP → IMP → AMP ou GMP · pyrimidique : acide orotique → UMP → UTP/CTP ; rétro-inhibées par leurs produits.
Dégradation des purines → acide urique ; hyperuricémie → goutte ; déficit en HGPRT → syndrome de Lesch-Nyhan.
Métabolisme secondaire végétal (non vital à court terme) : défense, signalisation, coloration — dérivé du métabolisme primaire.
3 familles : terpènes (unités isopréniques, acétyl-CoA) · composés phénoliques (voie du shikimate, flavonoïdes) · alcaloïdes (dérivés d'acides aminés).

Holoenzyme: Apoenzyme (partie protéique) + cofacteur, forme active de l'enzyme.
Km: Concentration en substrat pour v = Vmax/2 ; inverse de l'affinité enzyme-substrat.
Anaplérose: Réactions qui reconstituent le pool d'intermédiaires du cycle de Krebs (ex. pyruvate carboxylase).
NADPH: Coenzyme réduit de la voie des pentoses phosphates, dédié aux biosynthèses réductrices.
Néoglucogenèse: Synthèse hépatique et rénale de glucose à partir de précurseurs non glucidiques.
Glycogène: Polymère de réserve du glucose, liaisons α-1,4 et ramifications α-1,6.
Navette de la carnitine: Système (CPT I, translocase, CPT II) qui fait entrer les acyl-CoA longs dans la mitochondrie.
Corps cétoniques: Acétoacétate, β-hydroxybutyrate, acétone ; carburant alternatif produit par le foie en jeûne.
Malonyl-CoA: Précurseur de l'élongation des acides gras et inhibiteur de la CPT I.
Acyl Carrier Protein (ACP): Protéine porteuse des intermédiaires acyle pendant la lipogenèse.
Nucléotide: Base azotée + pentose + phosphate(s), unité de l'ADN, de l'ARN et de coenzymes comme l'ATP.
Métabolite secondaire: Molécule non vitale à court terme (terpène, phénol, alcaloïde) impliquée dans l'écologie de la plante.