L'organisme distingue en permanence le soi du non-soi et neutralise ce qui lui est étranger. Ce chapitre présente les deux étages de cette défense : l'immunité innée, immédiate et non spécifique, et l'immunité adaptative, plus lente mais spécifique et dotée de mémoire. La comparaison des deux et le schéma de la réponse humorale sont des attendus constants du programme.
1. Barrières naturelles et immunité innée
La première ligne de défense est mécanique et chimique : la peau kératinisée, les muqueuses et leur mucus, le tapis mucociliaire respiratoire, l'acidité gastrique, le lysozyme des larmes et de la salive, la flore commensale qui occupe la place des pathogènes. Si cette barrière est franchie, l'immunité innée entre en jeu en quelques minutes. Elle est non spécifique — elle reconnaît des motifs moléculaires partagés par des familles entières de micro-organismes grâce à des récepteurs de type Toll — immédiate et sans mémoire.
Ses acteurs sont les phagocytes (polynucléaires neutrophiles et macrophages), les cellules NK qui tuent les cellules infectées ou tumorales, le système du complément — cascade de protéines plasmatiques aboutissant à l'opsonisation, au recrutement des phagocytes et au complexe d'attaque membranaire qui lyse la bactérie — et les interférons, sécrétés par les cellules infectées par un virus pour protéger les cellules voisines.
2. Réaction inflammatoire et phagocytose
L'inflammation aiguë se manifeste par quatre signes cardinaux : rougeur, chaleur, gonflement et douleur. Ils s'expliquent par la libération de médiateurs (histamine des mastocytes, prostaglandines, cytokines) qui provoquent une vasodilatation locale et une augmentation de la perméabilité capillaire : le plasma s'échappe et forme un œdème, tandis que les leucocytes traversent la paroi par diapédèse et migrent vers le foyer par chimiotactisme. Une réaction générale peut s'y ajouter : fièvre, provoquée par les pyrogènes, et augmentation des protéines de l'inflammation.
La phagocytose se déroule en quatre étapes à connaître dans l'ordre : adhésion du phagocyte à la particule, facilitée par les opsonines (anticorps, fragment C3b du complément) ; ingestion par émission de pseudopodes et formation d'un phagosome ; digestion après fusion avec un lysosome, le phagolysosome détruisant la cible par des enzymes hydrolytiques et des dérivés réactifs de l'oxygène ; rejet des résidus. Le macrophage peut en outre présenter des fragments antigéniques à sa surface : il fait alors le lien avec l'immunité adaptative.
3. L'immunité adaptative : réponses humorale et cellulaire
L'immunité adaptative est spécifique d'un antigène donné, plus lente à se mettre en place et dotée d'une mémoire. Elle repose sur les lymphocytes, issus de la moelle osseuse : les lymphocytes B y achèvent leur maturation, les lymphocytes T la terminent dans le thymus. Chaque lymphocyte porte un récepteur d'une seule spécificité ; la rencontre avec l'antigène correspondant provoque sa sélection clonale, sa prolifération et sa différenciation.
La réponse humorale met en jeu les lymphocytes B : activés par l'antigène et aidés par les lymphocytes T auxiliaires (LT CD4), ils se différencient en plasmocytes sécréteurs d'anticorps et en lymphocytes B mémoire. Les anticorps neutralisent les toxines et les virus, agglutinent les bactéries et facilitent la phagocytose. La réponse cellulaire repose sur les lymphocytes T cytotoxiques (CD8), qui reconnaissent l'antigène présenté par les molécules du CMH de classe I à la surface des cellules infectées et les détruisent par la perforine et les granzymes. Les LT CD4, qui reconnaissent l'antigène présenté par le CMH de classe II des cellules présentatrices, orchestrent l'ensemble en sécrétant des interleukines : ce sont eux que détruit le VIH, d'où l'effondrement des deux réponses au stade sida.
Molécule reconnue comme étrangère, capable de déclencher une réponse immunitaire spécifique et de se lier au produit de cette réponse (anticorps ou récepteur T).
Immunoglobuline en Y formée de deux chaînes lourdes et deux chaînes légères : les sites de fixation variables (fragments Fab) reconnaissent l'antigène, la partie constante Fc recrute phagocytes et complément.
4. Mémoire immunitaire, vaccination et sérothérapie
Le premier contact avec un antigène déclenche une réponse primaire : un temps de latence de quelques jours, un taux d'anticorps faible et transitoire, dominé par les IgM. Un second contact avec le même antigène déclenche une réponse secondaire : latence très courte, taux d'anticorps beaucoup plus élevé et durable, dominé par les IgG de meilleure affinité. Cette différence tient aux lymphocytes mémoire persistant après la première rencontre.
La vaccination exploite ce principe : elle introduit un antigène inoffensif (agent tué, atténué, anatoxine ou fragment) pour induire une réponse primaire et une mémoire, sans maladie. C'est une immunisation active et durable, mais qui demande plusieurs semaines. La sérothérapie injecte au contraire des anticorps déjà formés : protection passive, immédiate mais brève et sans mémoire, réservée à l'urgence (morsure, tétanos, envenimation).
| Critère | Immunité innée | Immunité adaptative |
|---|---|---|
| Spécificité | Non spécifique, motifs partagés | Spécifique d'un antigène |
| Délai | Minutes à heures | Plusieurs jours |
| Mémoire | Absente | Présente (lymphocytes mémoire) |
| Acteurs | Phagocytes, NK, complément, interférons | Lymphocytes B, LT CD4, LT CD8 |
| Effecteurs solubles | Complément, cytokines | Anticorps, interleukines |
Immunité innée et immunité adaptative
- Innée = immédiate, non spécifique, sans mémoire ; adaptative = retardée, spécifique, avec mémoire.
- Inflammation : vasodilatation + perméabilité accrue → rougeur, chaleur, gonflement, douleur ; diapédèse et chimiotactisme.
- Phagocytose en 4 temps : adhésion (opsonines) → ingestion (phagosome) → digestion (phagolysosome) → rejet.
- Humorale = LB → plasmocytes → anticorps ; cellulaire = LT CD8 cytotoxiques (perforine, granzymes).
- LT CD4 = chefs d'orchestre via les interleukines ; CMH I pour les CD8, CMH II pour les CD4.
- Réponse primaire IgM lente et faible vs réponse secondaire IgG rapide et intense ; vaccin = actif, sérum = passif.
Le tableau comparatif inné / adaptatif et le schéma des deux réponses (humorale et cellulaire) sont les questions les plus fréquentes de ce chapitre dans les facultés marocaines ; les courbes de réponse primaire et secondaire à interpréter reviennent aussi souvent. Les fautes courantes : dire que le lymphocyte B sécrète directement des anticorps sans passer par le plasmocyte, confondre CMH I et CMH II, et présenter la sérothérapie comme une immunisation durable. Retiens que le VIH cible les LT CD4.